اصلاح بیوشیمیایی برای حفاظت از جنین؛ شگفتی سیستم ایمنی در دورا | ImmunologyToday
اصلاح بیوشیمیایی برای حفاظت از جنین؛ شگفتی سیستم ایمنی در دوران بارداری
محافظت از جنین نه تنها در طول دوران بارداری، بلکه تا چند ماه پس از تولد بر عهده آنتی بادی های شکل گرفته در بدن مادر است که به بدن جنین منتقل شده و پس از تولد نیز، تا زمان شکل گیری پاسخ های مناسب سیستم ایمنی جنین، از او در برابر برخی از پاتوژن های مهاجم محافظت می کند.
با اینحال، دفاع از جنین در برابر پاتوژن های داخل سلولی، مانند باکتری لیستریامنوسایتوژنز (LM) چگونه خواهد بود؟ درحالی که این باکتری در درون سلول مخفی شده است و آنتی بادی به درون سلول دسترسی ندارد؟
پژوهشگران تصور میکنند که اثر محافظتی آنتی بادی ها در برابر این باکتری اندک است و در عوض، انتقال غیر فعال سلول های T در مدل های حیوانی، توانسته تا علیه LM محافظت ایجاد کند اما آنتی بادی ها خیر!
اما نتایج جدید نشان می دهد که برخی از تغییراتی که در طول بارداری بر روی آنتی بادی های مادری انجام می شود، به آن ها قدرت حفاظت حتی در برابر LM را می دهد؛ به ویژه در زمانی که پاسخ های سلول های T در جنین هنوز به اندازه کافی قدرت نگرفته است.
نتایج مطالعه John J. Erickson و همکارانش که در تاریخ 8 جون در ژورنال نیچر منتشر شده است، نشان از تغییرات آنتی بادی ها در دوران بارداری دارد؛ با افزایش فعالیت آنزیم SIAE که عملکرد آن حذف استیل از گروه های کربوکسیل سلیاک اسید است، موجب فعال شدن فرم هایی از آنتی بادی IgG در موش های باردار می شود، در حالی که همین آنتی بادی ها در موش هایی که سابقه بارداری نداشته اند غیرفعال هستند و در صورت انتقال آن ها به جنین اثر محافظتی ندارند.
از طرف دیگر، مارکر CD22 که یک بر سطح لنفوسیت های B بیان می شود به آنتی بادی هایی که فاقد گروه های استیل هستند متصل شده و موجب مهار لنفوسیت های B مهاری تولید کننده IL-10 می شوند.
به بیان ساده، در دوران بارداری، با افزایش بیان آنزیم SIAE و حذف گروه های استیل از آنتی بادی های IgG اختصاصی علیه لیستریامونوسایتوژنز، می توانند قدرت محافظتی بیشتری از جنین داشته باشند و در طرف دیگر، با اتصال CD22 به آنتی بادی های اصلاح شده، فعالیت مهاری برخی از زیر گروه های لنفوسیت های B مهار شده و در نتیجه پاسخ های ایمنی ذاتی علیه این پاتوژن نیز قدرت بیشتری برای مبارزه دارند.
